1.机械性损伤学说：人爲疾速液氮冷冻时冷冻区内外构成冰晶，冰晶对细胞发生机械性压伤。迟缓冷冻时仅在细胞外构成冰晶，实验证明多种细胞可以在细胞外冰晶构成时持续生活，再者细胞膜柔软，所以机械性压伤不成爲慢性冷冻的次要损伤要素。
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2.电解质失衡学说：次要见于迟缓冷冻，此时，由于细胞外液的水分不时构成冰晶，致细胞外液溶质浓度增高，细胞内水分也随之不时析出，从而惹起细胞内脱水，细胞内溶质也不时增高（称高渗相），在此时相中高渗溶液从内外作用于细胞和细胞内大度官的膜构造。高浓度电解质惹起组成细胞膜的类脂质蛋白复合物的变性，从而形成细胞膜的毁坏。高浓度电解质惹起细胞蛋白变性有两种解释：
一、高渗可使蛋白质外表的水分（维护层）脱失而招致变性；
二、细胞脱水使蛋白质分子间间隔延长，后者减速异常双硫链的构成。
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3.部分微循环妨碍学说：液氮冷冻区由于血管膨胀血管壁毁坏，血液成分损伤，红细胞凝集，血小板凝集，微血栓构成，血流瘀滞使部分微循环妨碍，后果招致细胞的缺血性坏死。
4.临界细胞容积学说：人爲在液氮冷冻区停顿中，细胞水分丧失，细胞舒展，这种舒展，只能耐遭到最小的容积。想过此极限，细胞就毁坏，从而形成组织损伤。
5.其他：有的主张冷冻可间接损伤组织细胞形成组织毁坏。还有人提出，细胞微循环妨碍综合机理的假说。总之，从上述状况来看，液氮冷冻惹起组织损伤并非是一个单一要素所致，而是依托综合的多种要素所形成的，其中机械性损伤、电解质失衡、部分循环妨碍等能够爲形成损伤的次要素。
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